Image

Patogenéza diabetes mellitus.

DIABETY CUKRU

Diabetes (diabetes mellitus), alebo diabetes, je v podstate porušením metabolizme sacharidov s hyperglykémiou (hladina cukru v krvi zvýšená) a glykozúria (cukor v moči), rovnako ako iných porúch metabolizmu (tukov, bielkovín, minerálnych látok, vody a soľ).

Etiológia diabetes mellitus.

Porušenie metabolizmu sacharidov, čo vedie k diabetes, je nedostatočná produkcia inzulínu v tele. Vzhľadom k tomu, inzulín sa uvoľňuje v endokrinné pankreasu buniek (Langerhansových ostrovčekov), a to je hormón, diabetes je považovaná za endokrinné ochorenia spôsobené ostrovný prístroj funkcie nedostatočnosť.

Sú tiež dôležité dedičné predispozície, autoimunitné, cievne poruchy, obezita, duševné a fyzické traumy, vírusové infekcie.

Autoimunitné ochorenia - skupina chorôb, pri ktorých dochádza k deštrukcii orgánov a tkanív tela pod vplyvom vlastného imunitného systému. Medzi najčastejšie autoimunitné ochorenia patrí sklerodermia, systémový lupus erythematosus, Hashimotova tyreoiditida autoimunitné, Gravesova choroba, a tak ďalej. Okrem toho vývoj mnohých ochorení (infarkt myokardu, vírusovej hepatitídy, streptokokovej, herpes, infekcia cytomegalovírusom) môže byť komplikovaná výskytom autoimunitných reakcií.

Patogenéza diabetes mellitus.

V patogenéze diabetes mellitus existujú dva hlavné body:

1) nedostatočná produkcia inzulínu pankreatickými endokrinnými bunkami,

2) porušenie interakcie inzulínu s bunkami telesných tkanív (inzulínová rezistencia)

Prvý typ porušení je typický pre Diabetes typu 1 (zastaralé meno - cukrovka závislá od inzulínu).Východiskovým bodom vývoja tohto typu diabetu je masívna deštrukcia endokrinných buniek pankreasu (ostrovčeky Langerhans) a v dôsledku toho kritické zníženie hladiny inzulínu v krvi. Masová smrť pankreatických endokrinných buniek sa môže uskutočniť v prípade vírusových infekcií, stresových stavov, rôznych autoimunitných ochorení. Tento typ cukrovky je typický pre deti a mladých ľudí (až 40 rokov).

na Diabetes typu 2 (zastaralé meno - diabetes nezávislý od inzulínu) inzulín sa produkuje v normálnych množstvách alebo dokonca vo zvýšenej miere, ale mechanizmus interakcie inzulínu s bunkami tela je narušený. Hlavnou príčinou inzulínovej rezistencie je:

- zmeny v štruktúre alebo zníženie počtu špecifických receptorov pre inzulín (napríklad s obezitou (hlavným rizikovým faktorom) - receptory sa nemôžu vzájomne ovplyvňovať s hormónom v dôsledku zmien ich štruktúry alebo množstva);

- zmeny štruktúry samotného inzulínu (genetické chyby);

- porušovanie intracelulárnych mechanizmov prenosu signálu z receptorov na bunkové organely.

Rizikové faktory pre vznik diabetu 2. typu: obezite, vek, zlé návyky, hypertenzia, chronické prejedanie, sedavý životný štýl. Všeobecne platí, že tento typ cukrovky najčastejšie postihuje osoby staršie ako 40 rokov.

Existuje dedičná predispozícia k diabetes mellitus. Ak je jeden z rodičov chorý, pravdepodobnosť dedenia prvého typu diabetu je 10% a druhý typ cukrovky je 80%.

Bez ohľadu na mechanizmy vývoja je spoločným rysom všetkých typov cukrovky trvalé zvýšenie hladín glukózy v krvi a narušenie metabolizmu telesných tkanív, ktoré nie sú schopné lepšie absorbovať glukózu.

Nemožnosť využitie glukózy tkaniva vedie k zníženej tvorbe a zvýšené odbúravanie tukov a bielkovín, čo vedie k hromadeniu ketolátok v tele (najmä acetón, kyseliny acetoctové). Ketónové telieska sú medziprodukty metabolizmu bielkovín, tukov a uhľohydrátov.

Ketónové telieska, akumulujúce sa v krvi a tkanivách diabetického pacienta, vytvárajú stav acidózy (zmena acidobázickej rovnováhy tela v kyslej strane), valcovanie v diabetickej kóme - sa môže vyvinúť buď z nedostatku cukru v krvi (hypoglykemická kóma) alebo z prebytku cukru v krvi (hyperglykemická kóma).

Prekurzory diabetickej kómy slúžia ako bolesti hlavy, nevoľnosť, nespavosť, zášklby svalov, strata chuti do jedla, strata sily. Neskôr sa z úst objaví vôňa acetónu (vôňa jabĺk), dyspnoe, ktorá ide do hlučného veľkého dychu Kussmaul (Charakterizované tým, že spomaľuje dýchacie frekvencie hlučné nadýchol a výdych zosilnený, prvýkrát popísaná v diabetickej kóma, ale môže byť v urémia, eklampsia, kraniocerebrálne trauma, nádory, cievne mozgové príhody,...). Oči sa po stlačení mäknú. Pacient je najskôr nepokojný, potom spadne do ospalosti, stráca vedomie a ak nedôjde k okamžitým lekárskym opatreniam, zomrie.

Klinický obraz diabetes mellitus:

1) polyúria, moč sa uvoľní v závislosti na napájacom nápoj v množstve až do 10, a dokonca až do 15 litrov za deň (v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku vďaka glukózy v moči rozpustenú v ňom);

Osmotický tlak je sila pôsobiaca na polopriepustnú membránu, ktorá oddeľuje dve roztoky s rozličnými koncentráciami rozpustených látok a smeruje od viac zriedeného do koncentrovaného roztoku.

2) konštantný nevyriešiteľný smäd (polydipsia) - je spôsobený výraznými stratami vody močom a zvýšeným osmotickým krvným tlakom; pacienti niekedy pili kávu tekutiny denne a napriek tomu pocítili konštantnú suchosť v ústach;

3) konštantný pocit hladu, ktorý vedie k žalácii (bulímia); Napriek bohatému jedlu sa pacienti nielen nezotavia, ale stále viac strácajú váhu (obzvlášť typický pre diabetes 1. typu). Tento príznak je spôsobený metabolickou poruchou pri cukrovke, konkrétne neschopnosťou buniek zachytiť a spracovať glukózu v neprítomnosti inzulínu. Napriek vysokému obsahu cukru v krvi, táto látka nepreniká do buniek kvôli nedostatku inzulínu.

4) všeobecná nevoľnosť vo forme slabosti, zníženej výkonnosti, zvýšenej nervozity, oslabenia sexuálnej funkcie;

5) to s u o podiel m-h a 1030-1050 (ako je vysoký podiel sa nevyskytuje v iných podmienkach), rovnako ako prítomnosť cukru v moči (zvyčajne glukózy v moči nie je prítomné).

6), hladina cukru v krvi (normálne 4,0-6,2 mmol / l), je zvyčajne výrazne zvýšil: štúdie za použitia zaťaženie cukru je považované za spôsob, ktorý môže detekovať latentnú diabetický stav alebo predispozície k diabetes, dlho predtým, než akékoľvek iné príznaky ochorenia.

Na sekundárne symptómy sú nízko špecifické klinické príznaky, ktoré sa pomaly vyvíjajú počas dlhého časového obdobia. Tieto príznaky sú typické pre diabetes, a to ako 1, tak 2 typy:

· Svrbenie pokožky a slizníc (svrbenie vagíny),

· Všeobecná svalová slabosť,

· Zápalové kožné lézie, ťažko liečiteľné,

· Prítomnosť acetónu v moči s diabetom 1. typu.

Vysvetlenie niektorých z uvedených príznakov ochorenia:

polyúria vzniká v spojitosti s bolestivým procesom hypofýzy (regulátorom endokrinného systému), polydipsia je dôsledkom polyúrie, a hlad, strata hmotnosti a slabosť - výsledok poruchy spotreby buniek a tkanív glukózy, pretože inzulín chýba (čo je nevyhnutné pre absorpciu glukózy bunkami a tkanivami). Napriek vysokému obsahu cukru v krvi, táto látka nepreniká do buniek kvôli nedostatku inzulínu.

Komplikácie diabetes mellitus. Cievne komplikácie charakterizované: jemne špecifické lézie mikroangiopatia nádoby (angioretinopathy, nefropatiu a iné vistseropatii), neuropatia, angiopatia ciev v koži, svaly a zrýchlený vývoj aterosklerotických lézií vo veľkých nádobách (aorta, vencovité tepny a mozgovej, atď...). Vedúcu úlohu vo vývoji mikrovaskulárna hry metabolických a autoimunitných porúch.

Cievne lézie sietnice (diabetická Retina-Patiala), sa vyznačuje tým, sietnicovej žily dilatácie, tvoria kapilárne microaneurysms, potenie a dot krvácanie v sietnici (I fáza, neproliferatívne); výrazné žilovej zmeny, kapilárne trombóza, krvácanie a exsudácia v sietnici (II stupeň předproliferační); stupeň III - proliferačnej - má vyššie uvedené zmeny, rovnako ako progresívna neovaskularizácii a proliferáciu, je veľkou hrozbou pre videnie a viesť k odlúčenie sietnice, zrakového nervu atrofia. Často sa u pacientov s diabetom, existujú iné poškodenia očí: zápal očného viečka, poruchy ubytovanie a lomu, katarakta, glaukóm.

Hoci obličiek u diabetu často vystavené infitsirovgniyu, hlavnou príčinou zhoršenia ich funkcia je mikrovaskulárna ochorenie vykazujúcich glomeruloskleróza a aferentných arteriol sklerózou (diabetická nefropatia).

Prvé znamenie diabetická glomeruloskleróza je prechodná albuminúria, v budúcnosti - mikrohematuria a cylindruria. Progresia difúznej a nodulárnej glomerulosklerózy sprevádza zvýšený krvný tlak, isohypontenúria, vedie k vzniku uremického stavu. Tri štádiá sa rozlišujú pri glomeruloskleróze: v prenafrotickom štádiu je mierna albuminúria, dysproteinémia; v nefrotickom - albuminúriu sa zvyšuje tvorba mikroemutiázy a cylindruria, edém, zvýšený krvný tlak; v nefrosklerotickom štádiu sa prejavujú príznaky chronického zlyhania obličiek a rastú. Často existuje rozdiel medzi hladinou glykémie a glukozúrie. V terminálnom štádiu glomerulosklerózy môže hladina krvného cukru prudko klesnúť.

Diabetická neuropatia - častá komplikácia s dlhodobým pretrvávajúcim diabetes mellitus; sú ovplyvnené ako centrálne, tak aj centrálne. periférny nervový systém. Najtypickejším periférna neuropatia: znepokojení necitlivosť, mravčenie, kŕče v nohách, bolesti v nohách, horšie v pokoji, v noci pacientov a klesá pri chôdzi. K dispozícii je zníženie alebo absencia kolená a Achillovej reflexy, znížená taktilné, citlivosti k bolesti. Niekedy sa svalová atrofia vyvíja v proximálnych častiach nohy. Existujú poruchy močového mechúra, mužov je porušená účinnosť.

Diabetická ketoacidóza sa vyvíja v dôsledku nedostatku inzulínu vyjadrená v nesprávnu liečbu diabetu, zneužívanie diéta pristúpení infekcie, psychické i fyzické ujme alebo je počiatočná prejavom ochorenia. Je charakterizovaná zvýšenou tvorbou ketónových tkanív v pečeni a zvýšením ich obsahu v krvi, poklesom rezervy alkalickej krvi; Zvýšenie glykozúria je sprevádzaná zvýšenou vylučovanie moču, čo spôsobuje dehydratácia buniek, zvýšené vylučovanie elektrolytov; vzniknú hemodynamické poruchy.

Diabetická (ketoakidotická) kóma sa rozvíja postupne. U diabetickej precoma vyznačujúci sa tým, že rýchlo postupujúce príznaky dekompenzácia cukrovky: nadmerný smäd, polyúria, slabosť, letargia, ospalosť, bolesť hlavy, nechutenstvo, nevoľnosť, acetónu halách dychu, suchá koža, hypotenzia, tachykardia. Hyperglykémia presahuje 16,5 mg / dl, moč pozitívnu reakciu na acetón, vysoké glykozúrie. Ak tomu tak nie je pohotovo pomáhať rozvoju diabetickej kóma: zmätok, a potom strata vedomia, opakované zvracanie, hlboké dýchanie hlučné typ KUSSMAUL, vyhlásil vaskulárne hypotenzia, hypotónia buľvy, príznaky dehydratácie, oligúria, anúria, hyperglykémia, presahujúce 16,55-19, 42 mmol / l, a niekedy dosahuje 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, hypokaliémiu, hypo-natriemiya, lipémiu, zvyšuje zvyškový dusík neutrofilov leukocytóza philous.

Keď hyperosmolárna diabetickej kóma neketonemicheskoy žiadny zápach acetónu v dychu, je tu vyjadrená hyperglykémia - viac ako 33,3 mmol / l na normálnej úrovni ketolátok v krvi, hyperchlorémia, hyper-natriemiya, azotémia, zvýšená hladina osmolalitu (účinné plazmatické osmolalitu nad 325 mOsm / l), vysoký hematokrit.

Laktakidotická (mliečna) kóma sa vyskytuje zvyčajne na pozadí renálnej insuficiencie a hypoxie, najčastejšie sa vyskytuje u pacientov užívajúcich biguanidy, najmä fenformín. V krvi je vysoký obsah kyseliny mliečnej, zvýšenie pomeru laktát / pyruvát, acidóza.

Etiológia a patogenéza diabetes mellitus 2. typu

Dedičná predispozícia (zhoda v identických dvojčiat a 100%) v dôsledku pôsobenia faktorov prostredia (obezita, urbanizovanej životný štýl, prebytok rafinovaných tukov a sacharidov v potrave)

Inzulínová rezistencia, sekrečná dysfunkcia ß-buniek (prolaps prvej rýchlej fázy sekrécie inzulínu), hyperprodukcia glukózy pečeňou

Asi 5-6% celkovej populácie, 10% dospelých, 20% ľudí nad 65 rokov v západných krajinách a v Rusku. Výrazne vyššia v určitých etnických skupinách (50% medzi Indiánmi Pyma). Výskyt sa zdvojnásobuje každých 15-20 rokov

Hlavné klinické prejavy

Stredná polyúria a polydipsia, zložky metabolického syndrómu. Viac ako 50% prípadov je asymptomatická. Vo väčšine prípadov v okamihu diagnózy tohto alebo toho stupňa neskorých komplikácií

Screening hladiny glykémie v rizikových skupinách a / alebo v prítomnosti symptómov cukrovky

CD-1, symptomatické (Cushingov syndróm, akromegália atď.) A zriedkavé formy cukrovky (MODY atď.),

Nízkokalorickú diétu, zvýšenie fyzickej aktivity, vzdelanie pacienta, tabletovej saharosnizhayushie lieky (metformín, sulfonylmočoviny, tiazolidíndiónmi, glinidy, inhibítory α-glykosidázou). Liečba a prevencia neskorých komplikácií

Invalidácia a úmrtnosť sú determinované neskorými komplikáciami, zvyčajne makrovaskulárnymi

etiológie

  • obezita, najmä viscerálna;
  • etnicita (najmä pri zmene tradičného spôsobu života na západný);
  • SD-2 od najbližšieho príbuzného;
  • sedavý životný štýl;
  • vlastnosti stravy (vysoký príjem rafinovaných uhľohydrátov a nízky obsah vlákniny);
  • arteriálna hypertenzia.

patogenézy

Diabetes typu 2 - chronické choroby charakterizované poruchami metabolizmu sacharidov s rozvojom inzulínovej rezistencie a hyperglykémii v dôsledku dysfunkcie p-sekrečné bunky a lipidový metabolizmus s rozvojom aterosklerózy.

SD-1 je orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie, ktoré vedie k deštrukcii ß buniek produkujúcich inzulín PJ ostrovčekov, ktoré sa prejavujú absolútnou deficienciou inzulínu. V niektorých prípadoch pacienti so zjavným CD-1 nemajú marker autoimunitnej lézie ß-buniek (idiopatická SD-1).

Hlavné klinické kritériá používané na diferenciálnu diagnostiku medzi hypoglykemickou, ketoacidotoxickou, hyperosmolárnou a laktakidemickou kómou sú uvedené v tabuľke. 1. Pre pohodlie sú tieto stavy uvedené v zostupnom poradí pravdepodobnosti ich vývoja. Z nášho pohľadu, keď je prov.

Vývoj a patogenéza diabetes mellitus

Etiológia a patogenéza diabetes mellitus pomáha pochopiť príčiny a mechanizmus ochorenia. To vám umožní nájsť optimálnu liečbu. Hlavným dôvodom nástupu ochorenia je nedostatok inzulínu v ľudskom tele. Úspešná liečba diabetes mellitus plne závisí od vplyvu na všetky zložky patogenézy.

Viaceré štúdie pomáhajú presne stanoviť sériu etiologických faktorov a patofyziologických procesov, ktoré vedú k hyperglykémii.

Toto ochorenie je charakterizované syndrómom chronickej hyperglykémie, ktorá sa vyskytuje v dôsledku nedostatku inzulínu a vedie k porušeniu metabolizmu uhľohydrátov av budúcnosti aj všetkých systémov a orgánov. Hlavnými príčinami sú genetická predispozícia a patofyziologická heterogenita. Vychádzajúc z toho sa rozlišujú dva typy diabetes mellitus:

Patogenéza diabetes mellitus 1. typu

Dôležitým štádiom patogenézy diabetu 1. typu je zvýšená aktivita T-lymfocytov, ktorá ničí špecifické antigény prítomné na P-bunkách orgánov pacienta. Bunky T-lymfocyty podporujú postupnú deštrukciu B-buniek doplnením zásoby T a B lymfocytov, makrofágov a cytokínov.

Štúdium pankreasu morfologicky je možné odhaliť zápalový infiltrát z mononukleárnych buniek, ktorý neprekračuje ostrovčeky. Tento proces sa nazýva inzulín. Dá sa urobiť záver, že za niekoľko rokov dôjde k úplnej deštrukcii B-buniek.

Pri vykonávaní rozšíreného biochemického krvného testu je možné detegovať vysoko-titrové autoprotilátky v sére. Antigény exprimované B-bunkami sa stávajú cieľmi na ceste k autoimunitnému záchvatu. Zahŕňajú inzulín, proteín s molekulovou hmotnosťou 64 kilodaltonov. To, čo spúšťa T bunky, nie je doteraz známe, ale účinok prostredia, ktorého antigénna kompozícia je identická s autoantigénom, je preukázaná. Z vonkajšej strany sa dostaneme vírusy, toxíny, potraviny. T-bunky, ktoré aktívne odolávajú antigény z prostredia okamžite reagovať s inými antigénmi na povrchu B-buniek (molekulová mimikry).

Dedičná predispozícia diabetu 1. typu je malá. Iba u 35% pacientov s ochorením možno presne zistiť tento dôvod. Ak je matka chorá, potom dieťa môže mať túto formu choroby iba v 1-2% prípadov a ak je otec 4-5%. Často sa diabetes mellitus 1. typu kombinuje s Addisonovou chorobou, autoimunitnou tyroiditídou, vitiligom, alopéciou, reumatickými ochoreniami, Crohnovou chorobou.

Ak sú beta-bunky zničené v 90%, potom sa ochorenie zmení na manifestnú formu. Môže byť viac či menej intenzívny v závislosti od vonkajších faktorov.

U detí a mladých ľudí môže priebeh choroby od okamihu jej výskytu trvať niekoľko týždňov. U ľudí starších ako 45 rokov je diabetes mellitus typu 1 latentný. To sa nazýva dospelý diabetes LADA.

Nedostatok inzulínu je hlavným znakom patogenézy diabetes typu 1. Glukóza prestáva vstupovať do svalov a tukového tkaniva, dochádza k nedostatku energie. Tieto príčiny abnormalít vedú k proteolýze a lipolýze. Osoba stráca telesnú hmotnosť. Zvýšený cukor v krvi spôsobuje osmotickú diurézu, dehydratáciu celého tela. Proces glukogenézy sa aktivuje. Kortizol, glukogény a somatotropín sa začínajú produkovať. Liposyntetická schopnosť pečene je potlačená a v ketogenéze sú zahrnuté voľné mastné kyseliny. Ak sa tieto javy zvýšia, potom je tam kóma.

Patogenéza diabetes mellitus typu 2

Heterogénna patológia s komplexom metabolických porúch je hlavnou príčinou diabetu 2. typu. V tomto prípade sa prejavuje inzulínová rezistencia a funkcia beta-buniek má neuspokojivé indexy rôznej závažnosti. Vedci dokázali, že príčinou cukrovky typu 2 sú genetické a vonkajšie faktory:

  • diabetes u rodičov a blízkych príbuzných;
  • sedavý životný štýl;
  • konštantné nervové vyčerpanie;
  • potraviny bohaté na tuky a ťažko stráviteľné uhľohydráty;
  • zvýšená hladina glukózy.

Často u pacientov s diabetom typu 2 dochádza k mutácii génu pre hexokinázu. Má primárnu úlohu v procese tvorby glukózy z proteínov a tukov v pečeni a inzulínu v pankrease. Niekedy sú gény diabetu typu 2 v 11 chromozómoch.

Non-genetické faktory zahŕňajú zníženie citlivosti receptorov inzulínu v neskoršom veku, obezita, prejedanie a sedavý spôsob života, hypertenzia, dyslipidémia, pôst u detí mladšieho školského veku, stres, tehotenstvo, Cushingov syndróm, diencephalic syndróm, akromegália, feochromocytóm, tyreotoxikózy. Je dokázané, že v identických dvojčiat diabetes typu 2 sa prejaví v 99% prípadov.

Ak telo postráda inzulín, potom sú porušené všetky druhy výmeny. Viscerálne adipocyty majú zvýšenú citlivosť na katecholamíny a ich lipolytické účinky. Proces lipolýzy je aktivovaný. Veľké množstvo voľných mastných kyselín vstupuje do krvi. Existuje reesterifikácia voľných mastných kyselín na triglyceridy. Ak mastné kyseliny využívajú kostrové svalstvo, dochádza k inzulínovej rezistencii. Zároveň myocyty nezabíjajú glukózu, hladina cukru v krvi stúpa. Zjavenie takýchto porúch je hyperglykémia a glykozúria.

Príčinou glykémie je pomalá hexokinázová reakcia a syntéza glykogénu, zvýšená aktivita glukózy v pečeni. Sedavý životný štýl vedie k inzulínovej rezistencii. Myocyty nemôžu tolerovať GLUT-4, dochádza k zvýšeniu koncentrácie mastných kyselín.

Porušenie postupov fosforylácie glukózy vedie k glykozúriu. Zvýšená spotreba vody je dôsledkom polyúrie. Lipolýza a nadmerná tvorba ketolínov spôsobujú obezitu pečene. Porušený metabolizmus proteínov a negatívna bilancia dusíka.

Patogenéza gestačného diabetu

Tento typ ochorenia sa nazýva cukrovka tehotných žien. Rôzne porušenia metabolizmu uhľohydrátov, ktoré vznikajú počas tehotenstva, a existujú predpoklady pre vznik choroby. K porušeniu tolerancie na glukózu dochádza, ale tento stav sa nedá nazvať cukrovkou. Ale ak hladina glukózy odobratá z krvných vzoriek na prázdny žalúdok je veľmi vysoká, potom to sú príznaky klasického diabetes.

Patogenéza gestačného diabetes mellitus sa podobá na diabetes typu 2. Existuje rezistencia na inzulín. Dôvody pre jeho vývoj zahŕňajú:

  • placentárna syntéza steroidných hormónov;
  • zvýšená hladina kortizolu;
  • zmena metabolizmu a tkanivového účinku inzulínu;
  • zničenie inzulínu obličkami;
  • aktivácia placentovej insulinázy.

Potreba inzulínu presahuje rezervy beta buniek pankreasu, čo prispieva k rozvoju hyperglykémie.

Gestačný diabetes sa vyskytuje v druhej polovici tehotenstva. Po pôrode prechádza táto choroba, ale niekedy sa môže mutovať do diabetu typu 1 a 2 druhov.

Táto choroba sa vyznačuje tým, že vyvoláva vývoj veľkého plodu. Prechod cez rodnú cestu je ťažký, hrozí nebezpečenstvo zranenia matky a dieťaťa. Preto musíte urobiť cisársky rez. Novorodenca nevylučuje výskyt porúch metabolizmu sacharidov, ale chyby orgánov sú vylúčené. Tieto komplikácie je možné vyhnúť, ak vykonáme včasnú diagnostiku, kde sa manifestuje etiológia diabetes mellitus. Potom musíte začať včasnú liečbu.

Vyvážená výživa, odmietanie hladomoru, cvičenie, cvičenie, udržiavanie pozitívneho emočného stavu, vyhnutie sa stresu, nervové preťaženie - základné pravidlá prevencie diabetu 1 a 2 typy.

Keď ich pozorujeme, pacient prekoná dôsledky choroby, ktoré nedávajú plný život a prácu. Nezanedbávajte tieto jednoduché pravidlá a telo vám splatí dobré zdravie.

Etiológia a patogenéza diabetes mellitus a komplikácie

Vážna a veľmi nebezpečná pre ľudské zdravie a život je choroba - diabetes mellitus (diabetes). Patologický stav tela, ktorý sa prejavuje ako čiastočný alebo úplný nedostatok inzulínu. Pacient má metabolickú poruchu. V obzvlášť vážnych prípadoch sa na pozadí cukrovky môžu vyvinúť rôzne komplikácie. Na účinné bojovanie s ochorením je potrebné porozumieť príčinám jeho výskytu a mechanizmu progresie ochorenia. Toto sú otázky, ktoré budeme zvážiť nižšie.

Patogenéza diabetu

Každý deň sa choroba diagnostikuje u rastúceho počtu ľudí. V tomto veku nezáleží: diabetes mellitus chorí starší ľudia, ľudia stredného veku, mládež a dokonca aj deti. Príčiny vedúce k vážnemu ochoreniu, obrovskému počtu: od genetickej predispozície k vážnym prerušeniam a prerušeniam endokrinného systému.

Diabetici majú nezvratné zmeny v procese výroby inzulínu. Tiež sa choroba môže vyvinúť na pozadí narušenia odpovedí z periférnych tkanív na účinok rovnakého inzulínu. V prvom, ako aj v druhom prípade dochádza k nekontrolovanému zvýšeniu hladiny glukózy v krvi so všetkými následnými následkami.

K dnešnému dňu je zvyčajne prideľovať dva hlavné typy cukrovky - diabetes typu 1 a typu 2 (DM 1 a DM 2). Ďalšie názvy sú inzulín dependentné a nezávislé cukrovky. Existujú aj iné formy ochorenia a ďalšie stavy, ktoré sa vyznačujú zmenami v hladine glukózy a destabilizáciou metabolického procesu.

Pokiaľ ide o cukrovku, najčastejšie ide o prvý a druhý typ cukrovky. Každá z nich vzniká z určitých príčin. Rôzne typy cukrovky majú svoje prejavy (symptomatológia), mechanizmus vývoja ochorenia. Jediná vec, ktorá ich spája, je výskyt závažných komplikácií v predčasnom alebo nesprávne zvolenom ošetrení.

Diabetes mellitus typu 1

Inzulín-závislá forma ochorenia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku poškodenia určitých buniek (beta buniek) pankreasu (PZ), ktoré produkujú inzulín. Pri autoimunitnej chorobe tohto typu pankreas čiastočne alebo úplne prestáva produkovať vitálny hormón, čo vedie k nedostatku inzulínu.

DM 1 je diagnostikovaný predovšetkým u mladých ľudí a je charakterizovaný rýchlym nárastom výrazných klinických príznakov.

V 90% prípadov diabetu 1. typu je diagnostikovaná u ľudí s genetickou predispozíciou k tomuto ochoreniu (diabetes alebo trpia chorých blízkej rodiny). Pomerne často sa diabetes 1 môže prebiehať v inom pozadí autoimunitné ochorenie súvisiace alebo nesúvisiace s dysfunkciou endokrinného systému (Crohnova choroba, reumatická horúčka, Addisonova choroba, atď.)

Ak existuje dedičná predispozícia k ochoreniu, potom sa choroba môže prejaviť kvôli dopadu provokačných faktorov. Môžu to byť:

  • silný stres;
  • hubové infekcie;
  • vírusová alebo bakteriálna infekcia;
  • vážne poruchy príjmu potravy;
  • intoxikácia neinfekčného pôvodu (vrátane otravy silnými liekmi);
  • expozície.

Viac o dôvodoch - prečítajte si tu.

Procesujúci faktor "začína" proces, v dôsledku ktorého dochádza k aktívnej tvorbe protilátok. V tomto prípade sa v prvých štádiách ochorenia inzulín naďalej vyrába na rovnakej úrovni. Patogenéza CD 1 spočíva v tom, že autoprotilátky začnú aktívne ničiť bunky, ktoré syntetizujú vitálny hormón. Počas tohto obdobia hladiny glukózy v krvi zostávajú na normálnej úrovni. SD sa začína prejavovať po určitom čase, keď sa zničí 80-90% beta buniek.

U pacientov trpiacich DM 1 je nevyhnutné pravidelné zavedenie inzulínu. Injekcie hormónu zabraňujú častým komplikáciám diabetu vrátane fatálneho výsledku ochorenia, kvalitatívne zlepšujú život diabetika.

Diabetes mellitus typu 2

Tkanivové receptory strácajú citlivosť na produkovaný inzulín a tiež prestávajú správne reagovať na prácu beta buniek. Výsledkom týchto zmien je diabetes nezávislý od inzulínu. Diabetes typu 2 je choroba najčastejšie postihnutá osobami vo veku 35 rokov a viac. Príznaky ochorenia sa zvyšujú výrazne pomalšie ako u DM 1.

Etiológia cukrovky 2 spočíva v tom, že metabolické procesy podliehajú niektorým nepriaznivým zmenám. Poruchy metabolických procesov v ľudskom tele môžu vzniknúť v dôsledku:

  • iracionálne jedenie, prejedanie;
  • proti obezite;
  • s ťažkým stresom;
  • počas vývoja plodu alebo v prvom roku života dieťaťa v dôsledku narušených výživových procesov.

Typ 2 DM je charakterizovaný zvýšenou necitlivosťou na inzulín, ako aj poruchami v činnosti buniek RV. Významne urýchľuje vývoj obezity choroby brušným typom.

Etiológie a patogenézy diabetu 2. typu u dospelých a detí, sú prakticky identické a nemajú významné rozdiely.

Zvláštnosť diabetes mellitus u pacientov mladších ako 16 rokov - ochorenie prebieha v závažnejšej forme a častejšie vedie k závažným komplikáciám.

S cukrovkou 2 v počiatočných fázach zlepšenie stavu pacienta pomôže:

  • boj s extra kilo;
  • mierne cvičenie;
  • strava s výnimkou tučných, sladkých, koreninových jedál, rýchleho občerstvenia, častých občerstvenia;
  • užívanie liekov na stabilizáciu krvnej glukózy, v neskorších štádiách - inzulínová liečba.

Diabetológ o diabetes mellitus (video)

Elena Malysheva a jej kolegovia odpovedajú na najčastejšie otázky o cukrovke.

Gestačný diabetes mellitus (HSD)

Docela nebezpečný stav, ktorý sa vyskytuje počas tehotenstva. Vývoj uhlohydrátovej nerovnováhy a narušenie metabolických procesov je hlavnou príčinou vzniku ochorenia. Mnohí ľudia majú záujem o otázku, ako sa GSD líši od DM 1 a DM 2. Hlavným rozdielom je, že HSD sa vyskytuje a vyvíja v čase, keď je žena v "zaujímavej pozícii".

Nie všetky tehotné ženy majú GDD. Údaje z mnohých štúdií vedených lekármi v USA naznačujú, že ochorenie je diagnostikované iba u štyroch tehotných žien zo sto.

Počas tehotenstva plodu bude telo budúcej matky naďalej produkovať inzulín v rovnakom množstve ako pred tehotenstvom. Zvýšenie počtu tehotenských hormónov v krvi však spôsobuje zníženie citlivosti buniek na účinok hormónu, ktorý bol predtým správne asimilovaný. V 90 až 95% prípadov po narodení sa hormonálne pozadia stabilizujú a vrátia do normálu, čo vedie k obnove metabolizmu sacharidov a normalizácii hladín cukru v krvi.

Počas tehotenstva žena môže vyvinúť nielen HSD. Tehotné ženy môžu tiež trpieť diabetes mellitus 1 a diabetes mellitus 2. Diagnóza a liečba týchto typov cukrovky sa zvyčajne vykonáva po pôrode.

Mechanizmus vývoja GDM u tehotných žien

Už v polovici druhého trimestra gravidity v ženskom tele sa určuje niekedy viac inzulínu ako pred okamihom počatia. Významné zvýšenie hladín inzulínu je spôsobené tým, že placenta produkuje špecifické hormóny. Tieto blokujú účinok inzulínu. Výsledkom je stav, ktorý sa nazýva inzulínová rezistencia (necitlivosť).

Najčastejšie dochádza k "konfrontácii" hormónov a inzulínu medzi dvadsiatym a dvadsiatym štvrtým týždňom po počatí. V tomto čase sa prostata stáva aktívnejšou a začína intenzívnejšie produkovať inzulín. Keď sa zvýšené zaťaženie tela stane neznesiteľným a prostata prestane riešiť svoje "povinnosti", tehotná žena môže mať GDD.

Hlavné faktory, ktoré vyvolávajú rezistenciu na inzulín počas tehotenstva sú:

  • aktívna syntéza tehotenských hormónov;
  • zvýšenie hladiny hormónov u tehotných žien s diabetogénnymi vlastnosťami (progesterón, estrogény atď.);
  • odmietnutie fyzickej aktivity počas tehotenstva, nedbalosť na gymnastiku, šport, atď.
  • jesť viac kalórií;
  • Aktívny prírastok hmotnosti pre krátky časový úsek.

Prečo niektoré tehotné ženy majú GDM, ale iné nie?

DM je choroba s výraznou genetickou predispozíciou. GDD - nie je výnimkou. Choroba sa prejavuje a začína sa aktívne rozvíjať pod vplyvom určitých rizikových faktorov, a to:

  • s obezitou;
  • prítomnosť diabetes mellitus akéhokoľvek druhu u príbuzných (matky, otcovia, sestry, bratia atď.);
  • vek tehotnej ženy je starší ako dvadsaťpäť rokov;
  • narodenie detí s hmotnosťou viac ako štyri kilogramy v histórii;
  • diagnostika HSD v predchádzajúcich tehotenstvách;
  • polyhydramnios;
  • poruchy endokrinného systému.

Ak žena má jeden alebo viacero rizikových faktorov, ktoré majú poruchu záchvatov, mali by ste si pozornejšie pozrieť jej zdravie a upozorniť svojho lekára na jej podozrenie. Už pred prvou návštevou gynekológa nie je nadbytočné robiť testy na stanovenie hladiny glukózy a počas všetkých troch trimestrov gravidity neustále monitorovať tento indikátor.

Ak sa v priebehu poskytovania laboratórnych testov boli prijaté sporné výsledky, môže byť tehotná žena priradený ku skúške pre analýzu so špeciálnym glyukozovoy zaťaženie, čo umožňuje presnejšie určiť, či existujú problémy a poruchy metabolizmu cukrov.

Moderná medicína sa zameriava na skutočnosť, že tehotné ženy by mala byť informovaná o možnom riziku vzniku a rozvoju cukrovky v priebehu tehotenstva, a ak je to potrebné, v čase hľadať kvalifikovanú lekársku pomoc. Iba taká včasná diagnóza a primeraná liečba poskytne príležitosť na udržanie zdravia matky a jej budúceho dieťaťa.

Diabetická noha

Nezvratné zmeny v tkanivách ľudskej nohy, ktoré vznikajú na pozadí narušeného metabolického procesu. Diabetická noha je komplikácia, ktorá sa vyvíja u ľudí, ktorí trpia cukrovkou viac ako desať až pätnásť rokov. Výsledkom zmien v tkanivách sú ulceratívne infekčné nekrotické lézie, ktoré sa môžu dostať do kostí a kĺbov.

Hlavné príznaky ochorenia:

  • suchá koža, trhliny na chodidlách;
  • pravidelná alebo pretrvávajúca bolesť v nohách;
  • nekróza mäkkých tkanív;
  • odlišná citlivosť jednotlivých častí nohy.

Pri zložitom priebehu ochorenia a predčasného liečenia sa môže vyvinúť gangréna nohy.

Vo väčšine prípadov dochádza k zmenám v tkanivách u ľudí, ktorí dlhodobo nevenujú náležitú pozornosť zdraviu a liečbe základnej choroby - cukrovky.

Ako sa diabetická noha vyvíja?

Zmeny v tkanivách sa vyskytujú na pozadí ťažkej angiopatie. Posledne uvedená je dôkazom zmien v žilách, artériách, malých kapilárach oboch končatín alebo jednej z končatín, ktoré sa stávajú čiastočne alebo úplne nepriechodnými. Krv sa stáva silnejšou a viskóznejšou. To vyvoláva porušenie normálnej zásoby buniek, atrofia tkaniva, integrácia kože stráca citlivosť.

Pri krvných testoch na hladiny lipidov sa zvyšuje hladina cholesterolu.

V dôsledku zmien v tkanivách, poruchy končatín procesu dodávok dostatočného množstva kyslíka a živín, akákoľvek, aj sebemenší poškodenie kože nôh vedie k vzniku trofických vredov - dlhé nehojace sa rany, ktoré majú tendenciu zväčšovať svoj objem v pozadí pripojenia stafylokok, strap alebo inými infekciami. Rozširovanie infekcie hlboko do tkaniva spôsobuje najprv nekrotické zmeny. Neskôr - v muskuloskeletálnom prístroji.

Faktory, ktoré zvyšujú riziko vzniku diabetickej nohy:

  • vŕtaný klinec;
  • kosti na nohách a na labkách;
  • hubové lézie;
  • nosiť nepríjemné topánky.

Symptómia a diagnostika

Okrem bolesti u pacientov s diabetickou nohou môže byť znepokojení únava nôh, opuchy dolných končatín, vyhlásil hyperpigmentácia, prítomnosť nehojace sa vredy stôp dlhý, bledú kožou, nadmerné suchosti pokožky.

Diabetici, ktorí majú vysoké riziko vzniku diabetickej nohy, by mali byť neustále pozorovaní špecializovanými odborníkmi na včasnú diagnostiku najmenších prejavov komplikácií. Diagnóza ochorenia zahŕňa všeobecné vyšetrenie dolných končatín, zber anamnézy, ako aj stanovenie citlivosti nôh na účinky vibrácií, teploty atď. Je veľmi dôležité sledovať výsledky laboratórnych krvných testov na hladinu glukózy v krvi, cholesterolu a iných lipidov. Na určenie rozsahu poškodenia cievneho systému môže byť pacientovi uvedené:

  • Dopplerovská štúdia ciev dolných končatín;
  • Rádiografia so zavedením kontrastnej látky;
  • počítačová tomografia.

V prítomnosti ulceróznych lézií na pokožke sa rozhoduje o odovzdaní bapsoseva, aby sa určila mikroflóra rany a infekčného agens.

Liečba diabetickej nohy stanovuje súbor činností zameraných na:

  • stabilizácia krvného tlaku;
  • zníženie hladiny cukru v krvi;
  • obnovenie normálneho metabolického procesu;
  • vyloženie dolných končatín;
  • lokálna liečba ulceróznych lézií.

Liečebná terapia antimikrobiálne látky so širokým spektrom účinku sú predpísané na zníženie závažnosti zápalového procesu v tkanivách, hojenie rán, prevenciu šírenia infekcie. Ak je konzervatívna liečba neúčinná, je možné ju preukázať chirurgická intervencia.

Ako ukazuje prax, peptické vredy kože nôh s cukrovkou sú veľmi zlé na liečbu drogami a vyžadujú dlhodobú komplexnú liečbu. V 25% prípadov s diabetickou nohou amputácia je vykonávané, čo vedie k postihnutiu pacienta, ale vyhýba vážnejšie komplikácie, r. H. Fatal.

Komplikácia diabetes mellitus - diabetická noha (video)

Informácie odborníka o typoch diabetu, príčinách vzniku komplikácií, ako je diabetická noha, liečebné metódy.

Diabetická kóma

Výsledkom výrazného skoku v krvnom cukre u pacientov s diabetes mellitus môže byť depresia vedomia, nazývaná diabetická kóma. Diabetická kóma je všeobecná koncepcia, ktorá zahŕňa niekoľko typov kómy, ktoré sa môžu vyskytnúť výhradne u ľudí s cukrovkou.

Mechanizmus vzniku a vývoja

Bez ohľadu na to, v akej forme diabetickej kómu otázka komplikácie vzniká v dôsledku rýchleho nárastu hladiny glukózy v krvi až do určitej hodnoty - až 30-40-50 mmol / l. Tento stav sa vyskytuje a vyvíja v dôsledku útlaku mozgových buniek, ku ktorému dochádza v dôsledku vysokej hladiny cukru v krvi, rovnako ako toxických účinkov na neuróny z poškodených buniek, alebo dehydratáciou.

V závislosti od typu diabetickej kómy sa prejavia rôzne komplikácie. Napríklad prítomnosť alebo neprítomnosť zápachu acetónu od pacienta.

Kedykoľvek sa vyskytne diabetická kóma akéhokoľvek druhu, odporúča sa pacientovi preniesť na umelú ventiláciu pľúc. Ďalšia liečba závisí od typu kómy a môže zahŕňať: podávanie inzulínu, nútenú diurézu, lieky na stabilizáciu hladín glukózy v krvi.

Akonáhle klesne cukor na úroveň 10-15 mmol / l, upraví sa objem inzulínovej terapie.

Diabetes mellitus typu 1 a 2, HSD - závažné ochorenie, vyvoláva mnoho oslozhenie, vrátane syndrómu diabetickej nohy a kómy. Pochopenie mechanizmov vzniku a rozvoja choroby, rovnako ako faktory, ktoré spôsobujú komplikácie umožňuje diagnostikovať problém, a aby sa zabránilo ďalšie vážne následky - postihnutie alebo smrť.

ZenSlim

AYURVEDA - REJUVENÁCIA A LONGEVITY

Prečo potrebujeme nízku hladinu inzulínu, ak chceme žiť dlhšie?

Čo pre sú potrebné fyzické cvičenie?

99 zo 100 hostiteľských strojov ich nepotrebuje!

Diéta pre zdravie, omladenie a dlhovekosť

počet kalórií bol uznaný za zbytočné zamestnanie


Príjem glukosamínu v kĺboch ​​sa rovná tak účinku placebo

Ako vyliečiť arteriálnu hypertenziu bez drog?

Prenesenie človeka nepochádza z opice

Čo by mali robiť muži, aby ženy nenapodobňovali orgazmus?

Vápnik a mlieko nešetrujú osteoporózu!

Najlepšie očkovanie alebo očkovanie je taká, ktorá sa neuskutočňuje!

Prečo alkohol v miernych dávkach prispieva k dlhovekosti?

Obezita nie je zdedená - epigenetická choroba

Prečo sú problémy s potenciálom?

Suché raňajky nie sú užitočné ako vyprážané sladké šišky!

časté jedlá v malých častiach môžu poškodiť vaše zdravie

V materskom mlieku obsahuje viac ako 700 druhov baktérií

Oxid uhličitý je pre život dlhší než kyslík

Aktivované uhlie nie je nápravou pri strate hmotnosti

Prečo hladovať? Jeden deň pôstu omladí po dobu 3 mesiacov

Teória vyváženej výživy a kalorického prístupu k výžive je lož

Potrebujem kódovať alkoholizmus?

Vďačnosť dáva silu a učí to nemožné

Mýty o výhodách surovej potravy

Modré svetlo silne zabraňuje tvorbe melatonínu a zabraňuje spánku!

štruktúrovanej vody a úbytku hmotnosti

Štyri ušľachtilé pravdy o zdravej hmotnosti

Ako schudnúť s inzulínovou rezistenciou?

Najlepší spôsob, ako získať váhu, je dodržiavať obmedzujúce diéty

Veľké brucho je príčinou predčasnej smrti

Ak stratíte 5-7% celkovej telesnej hmotnosti, chrápanie sa zastaví s pravdepodobnosťou 50%

Diabetes mellitus - patogenéza

V patogenéze diabetes mellitus existujú dva hlavné odkazy:

  1. Nedostatočná produkcia inzulínu endokrinnými bunkami pankreasu;
  2. porušenie inzulínu interakciou s telo tkanivových buniek v dôsledku zmien v štruktúre alebo zníženie počtu špecifické receptory inzulínu, ktoré menia štruktúru inzulínu alebo porúch intracelulárneho prenosu mechanizmy z bunkových organel signalizáciu receptorov.

Pankreatická nedostatočnosť

Prvý typ poškodenia je charakteristický pre diabetes 1. typu. Východiskovým bodom vo vývoji tohto typu diabetes je masívny deštrukcii pankreatických žliaz s vnútornou sekréciou buniek, a v dôsledku toho, kritický zníženie hladiny inzulínu v krvi.

Hmotnostné deštrukcie pankreatických žliaz s vnútornou sekréciou buniek môže prebiehať v prípade vírusových infekcií, rakoviny, pankreatitída, pankreasu toxických lézií, stres, rôzne autoimunitné ochorenie, kde bunky imunitného systému k tvorbe protilátok proti pankreatických p-buniek, ich likvidácia. Tento typ cukrovky je v prevažnej väčšine prípadov charakteristický pre deti a mladých ľudí.

U ľudí je toto ochorenie často geneticky determinované a spôsobené defektmi v mnohých génoch nachádzajúcich sa v 6. chromozóme. Tieto nedostatky predstavujú predispozíciu k autoimunitnej agresii organizmu k pankreatickým bunkám a negatívne ovplyvňujú regeneračnú kapacitu ß-buniek.

V srdci autoimunitných poškodení buniek je ich poškodenie akýmikoľvek cytotoxickými látkami. Toto poškodenie spôsobuje uvoľňovanie autoantigén, ktoré stimulujú aktivitu makrofágov a zabíječských T lymfocytov, čo vedie k tvorbe a uvoľňovaniu interleukínov v krvi, v koncentráciách, ktoré majú toxický účinok na bunky pankreasu. Tiež bunky sú poškodené makrofágmi umiestnenými v tkanivách žľazy.

Rovnako môže byť predĺžená vyvolávajúce faktory hypoxii pankreatické bunky a vysokouglevodistaya s vysokým obsahom tuku a bielkovín, zlé stravovacie návyky, čo znižuje sekrečnú aktivitu buniek ostrovčekov a v budúcnosti k ich smrti. Po začiatku bunkovej smrti masívne spúšťa mechanizmus autoimunitné deštrukcie.

Vnepancreatická nedostatočnosť

Výskyt hyperglykémie pri cukrovke typu 2 ovplyvňuje tri hlavné patofyziologické procesy:
• inzulínová rezistencia periférnych tkanív (hlavne v dôsledku pečene a svalového tkaniva, tukového tkaniva);
• poškodenie sekrécie inzulínu beta-bunkami pankreasu;
Nadmerná tvorba glukózy v pečeni.

Pri cukrovke typu 2 sa inzulín produkuje v normálnych alebo dokonca vo vysokých množstvách, ale mechanizmus interakcie inzulínu s bunkami tela je narušený.

Patogenicky diabetes typu 2 je heterogénna skupina metabolických porúch, to a definuje jeho značnú klinickú heterogénnosť. V centre toho leží patogenézy inzulínovej rezistencie (zníženie inzulínu sprostredkovaný využitie glukózy tkanivami), ktorý je realizovaný na pozadí sekrečnú dysfunkcie beta buniek. Preto je citlivosť porucha sekrécia rovnováha iinsulinovoy inzulín. Sekrečná dysfunkcia beta buniek Je spomaliť "skoré" sekrečnú uvoľňovanie inzulínu v odozve na zvýšenie hladiny glukózy v krvi. V tomto 1. (rýchlo), sekrečnú fázu, ktorá je prázdne vačky kumulované inzulín je prakticky chýba; 2-I (pomalé) fázu sekrécie sa vykonáva v reakcii na hyperglykémiu je stabilizovaný trvalo v režime tonizujúce, a, aj napriek nadmerné sekrécie inzulínu, hladina glukózy v krvi na pozadí inzulínovej rezistencie nie je normálne.

Dôsledkom je, hyperinzulinémie a zníženie citlivosti inzulínových receptorov, ako aj potlačenie postreceptor mechanizmy sprostredkovanie účinkov inzulínu (inzulínová rezistencia). Obsah hlavného dopravníka glukózy vo svalových a tukových bunkách (GLUT-4) bola znížená o 40% uličiek s viscerálne obezitou a 80% - ulice s diabetom 2. typu. Vzhľadom k inzulínovej rezistencie hepatocytov a portál hyperinzulinémie vyskytuje hyperprodukcia glukózy v pečeni, a vyvíja sa hyperglykémia nalačno, ktorá sa zisťuje u väčšiny pacientov s diabetom typu 2, vrátane skorých štádií ochorenia.

Samotná hyperglykémia nepriaznivo ovplyvňuje povahu a úroveň sekrečnej aktivity beta buniek (toxicita glukózy). Po dlhú dobu, po mnoho rokov a desaťročia, existujúca hyperglykémia v konečnom dôsledku vedie k vyčerpaniu produkcie inzulínu beta bunkami a pacient môže mať určité príznaky nedostatok inzulínu - chudnutie, ketóza so sprievodnými infekčnými ochoreniami. Zostávajúca produkcia inzulínu, ktorá je dostatočná na prevenciu ketoacidózy, s diabetes mellitus typu 2 takmer vždy pretrváva.

Hlavnou príčinou inzulínovej rezistencie je narušenie membránových receptorov inzulínu obezity - receptory stane schopná komunikovať s hormónom v dôsledku zmien v štruktúre alebo číslo. Tiež u niektorých typov cukrovky typu 2 môže narušiť štruktúru inzulínu. Spolu s obezitou, staroba, zlé návyky, hypertenzia, chronické prejedanie, sú nedostatok pohybu tiež rizikové faktory pre vznik diabetu 2. typu. Všeobecne platí, že tento typ cukrovky najčastejšie postihuje osoby staršie ako 40 rokov.

Bola preukázaná genetická predispozícia na diabetes typu 2, čo bolo potvrdené 100% náhodou prítomnosti ochorenia u homozygotných dvojčiat. Pri diabetes mellitus typu 2 dochádza často k narušeniu cirkadiánnych rytmov syntézy inzulínu a relatívne dlhej neprítomnosti morfologických zmien v tkanivách pankreasu.

inzulín Je hlavným hormónom regulujúcim metabolizmus v tele. Miesto jeho pôsobenia je taký dôležitý orgán ako pečeň, svalstvo, mastné tkanivo.

Inzulín vykazuje široké spektrum pôsobenia na organizmus. Pokles spracováva glykogenolýzy (rozpad glykogénu), glukoneogenézu (tvorba glukózy z tukov a bielkovín) ketonogeneza (formácie v dôsledku neúplné trávenie tukov v tele škodlivých látok - ketónov). V potláča tukového tkaniva lipolýza procesy (rozpad tukov) a do svalu - odbúravanie proteínov.

Iné procesy, ktoré sú ovplyvnené hormónu inzulínu - je glykogén syntézy a mastných kyselín v pečeni, syntéza glycerol v tukovom tkanive, zvýšené vychytávanie aminokyselín a syntézu proteínov a glykogénu vo svaloch. Inzulín zvyšuje vychytávanie glukózy v pečeni svalového a tukového tkaniva, a podporuje normalizáciu metabolizmu minerálov u ľudí.

Obsah inzulínu v krvi zdravého človeka na prázdny žalúdok je od 10 do 20 μl / ml (0,4-0,8 ng / ml). Inzulín, uvoľnený do krvi, vstupuje do pečene. V pečeni sa zachováva až 50-60% inzulínu, čo sa aktívne podieľa na regulácii metabolizmu.

Sekrécia inzulínu nastáva pod vplyvom glukózy. Je možné, že glukóza má vážny účinok na sekrečné ostrovčeky pankreasu, zvyšuje ich funkciu.

Okrem glukózy je sekrécia inzulínu posilnená aj inými látkami. Môžu zvýšiť alebo inhibovať tvorbu inzulínu. Tieto látky zahŕňajú hormóny a potravinové zložky. Napríklad prítomnosť tukov, ako aj zložky bielkovín - aminokyselín v gastrointestinálnom trakte zvyšuje tvorbu inzulínu.

Inzulín zvyšuje vstrebávanie glukózy vstupujúcej do ľudského tela, pečene, tuku a svalového tkaniva.

Zaujímavé!

Približne 60% glukózy, ktorá vstúpi do tela zdravého človeka v pokoji, je absorbovaná pečeňou, 15% je vylučované periférnym tkanivom.

Pečeň citlivo reaguje na zmeny sekrécie inzulínu a tým reguluje hladinu glukózy v krvi.

Nedostatok inzulínu vedie k zníženiu glykolýzy (glukózy procesov tvorby), čím sa znižuje tvorba energetické látky nevyhnutné pre život organizmu. Účinky inzulínu nielen šetrí energiu, ale tiež podporujú normálny metabolizmus glukózy v svalovom a tukovom tkanive: rýchlosť vstrebávanie glukózy je menej, ale pracujú svaly absorbovať glukózu rýchlejšie.

V procese metabolizmu proteínov výrazne zvyšuje inzulín ich zásoby v tele. V tukovom tkanive inzulín zvyšuje procesy lipogenézy - tvorba tukov v tele. Kumuluje sa energia. Inzulín navyše podporuje vstrebávanie draslíka svalmi a pečeňou; oneskoruje uvoľňovanie sodíka obličkami.

Inzulín sa predovšetkým rozpadá v pečeni.

V srdci tejto choroby je zrýchlenie inaktivácie inzulínu alebo špecifická deštrukcia inzulínových receptorov na membránach buniek závislých na inzulíne.

Zrýchlenie zničenie inzulínu sa často vyskytuje v prítomnosti portokaválnou anastomóz a, v dôsledku toho, rýchlosť inzulínové výťažok z pankreasu do pečene, kde je rýchlo degradovaný.

Zničenie inzulínového receptoru je výsledkom autoimunitného procesu, kde sa protilátky receptoru inzulínu vnímajú ako antigény a zničí, čo vedie k významnému zníženiu citlivosti na inzulín buniek na inzulínu. Účinnosť inzulínu pri rovnakej koncentrácii v krvi nedostatočná pre poskytovanie zodpovedajúcej metabolizmus sacharidov.

Výsledkom je vznik primárnych a sekundárnych porúch.

Primárne.

  • Zníženie syntézy glykogénu
  • Zníženie rýchlosti glukonidázovej reakcie
  • Urýchlenie glukoneogenézy v pečeni
  • glykozúrie
  • hyperglykémia

sekundárne

  • Znížená tolerancia glukózy
  • Spomalenie syntézy bielkovín
  • Zníženie syntézy mastných kyselín
  • Urýchlenie uvoľňovania proteínov a mastných kyselín z depa
  • Fáza rýchlej sekrécie inzulínu v ß-bunkách pri hyperglykémii je narušená.

V dôsledku porušenia metabolizmu uhľohydrátov v bunkách pankreasu sa mechanizmus exocytózy rozpadne, čo zase vedie k zhoršeniu porúch metabolizmu uhľohydrátov. Po porušení metabolizmu uhľohydrátov sa prirodzene začína rozvíjať porušovanie metabolizmu tukov a bielkovín.

Patogenéza komplikácií

Bez ohľadu na mechanizmy vývoja je spoločným znakom všetkých typov cukrovky trvalé zvýšenie krvnej glukózy a narušenie metabolizmu telesných tkanív, ktoré nie sú schopné lepšie absorbovať glukózu.

  • Neschopnosť tkanív používať glukózu vedie k zvýšenému katabolizmu tukov a proteínov s rozvojom ketoacidózy.
  • Zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi vedie k zvýšeniu osmotického tlaku krvi, čo spôsobuje vážnu stratu vody a elektrolytov v moči.
  • Trvalé zvýšenie hladiny glukózy v krvi mať negatívny vplyv na stav mnohých orgánov a tkanív, čo nakoniec vedie k vzniku závažných komplikácií, ako je diabetická nefropatia, neuropatia, oftalmopatii, mikro- a makrovaskulárnych, rôzne typy diabetickej kóma a ďalšie.
  • U pacientov s cukrovkou dochádza k zníženiu reaktivity imunitného systému ak silnému priebehu infekčných ochorení.

Diabetes mellitus, ako je napríklad hypertenzia, je geneticky, patofyziologicky, klinicky heterogénne ochorenie.

  • Prihláste sa alebo sa zaregistrujte, ak chcete pridať komentáre

Prečo existujú dva typy diabetes mellitus?

Prečo existujú dva typy diabetes mellitus?

Táto potreba je povinná, pretože úplne určuje liečbu pacienta, ktorá je v počiatočných štádiách ochorenia zásadne odlišná. Čím dlhší a závažnejší je diabetes mellitus, tým viac jeho rozdelenie na typy má formálnu povahu. Koniec koncov, v takýchto prípadoch sa liečba prakticky zhoduje s akoukoľvek formou a pôvodom choroby.

Diabetes mellitus 1. typu

Tento typ sa tiež nazýva cukrovka závislá od inzulínu. Najčastejšie tento typ cukrovky postihuje mladých ľudí, ktorí sú mladší ako 40 rokov, tenký. Choroba je dostatočne závažná, inzulín je potrebný na liečbu. Dôvod: telo produkuje protilátky, ktoré vyhubí pankreatické bunky, ktoré produkujú inzulín.

Je takmer nemožné úplne zotaviť sa z cukrovky typu 1, hoci existujú prípady obnovenia funkcií pankreasu, ale to je možné len za špeciálnych podmienok a prirodzenej surovej výživy. Na udržanie tela je potrebné, pomocou injekčnej striekačky zaviesť do tela inzulín. Pretože inzulín je zničený v gastrointestinálnom trakte, podávanie inzulínu vo forme tabliet nie je možné. Inzulín sa podáva spolu s jedlom. Je veľmi dôležité dodržiavať prísnu diétu, z stravy sú vylúčené úplne ľahko stráviteľné uhľohydráty (cukor, sladkosti, ovocné šťavy, limonády obsahujúce cukor).

Diabetes mellitus typu 2

Tento typ cukrovky je nezávislý od inzulínu. Najčastejšie sa diabetes typu 2 postihuje staršie osoby po 40 rokoch obezity. Dôvod: strata citlivosti buniek na inzulín v dôsledku prebytku živín v nich. Použitie inzulínu na liečbu nie je potrebné pre každého pacienta. Iba kvalifikovaný technik môže predpísať liečbu a dávku.

Na začiatok takýmto pacientom je predpísaná diéta. Je veľmi dôležité úplne dodržiavať odporúčania lekára. Odporúča sa znížiť hmotnosť pomaly (23 kg za mesiac) za účelom dosiahnutia zdravej hmotnosti, ktorá musí byť zachovaná po celú dobu životnosti. V prípadoch, keď diéta nestačí, použite znižujúce cukor pilulky, a to len vo veľmi výnimočných prípadoch predpísaných inzulín.

  • Prihláste sa alebo sa zaregistrujte, ak chcete pridať komentáre

Incretinovaya a "anti-bikarbonát" systémy v patogenéze cukru

Incretinovaya a "anti-recreate" systémy v patogenéze diabetes mellitus 2. typu: fakty a hypotézy

Doktrína incretínov v roku 2006 oslávila svoj 100. výročie. Dlho sa predpokladalo, že v gastrointestinálnom trakte (GIT) sa syntetizujú látky, ktoré môžu znížiť hladinu glukózy v krvi. V roku 1906 B. Moore [1] preukázal, že látky uvoľnené z dvanástnika môžu znížiť koncentráciu glukózy v moči. Tieto látky sa nazývajú "incretiny".

  • Prihláste sa alebo sa zaregistrujte, ak chcete pridať komentáre

Diabetes mellitus: patogenéza ochorenia

Diabetes mellitus: patogenéza ochorenia

V patogenéze diabetu dostáva do popredia zlyhania stupeň zariadenie ostrovčekov z pankreasu beta-buniek, ktorý sa vyznačuje nedostatočnú produkciu inzulínu nich. Štúdie ukázali, že u pacientov s diabetom sú pozorované takých zmien ostrovčekov ako fibróza, hyalinóza, hydropický degenerácie a ďalšie. Často je celkový počet ostrovčekov na diabetes znížená.

Absolútny nedostatok inzulínu, tj. Zníženie hladiny inzulínu v krvi je v dôsledku porušenia jeho syntézy alebo sekrécia z beta buniek Langerhansových ostrovčekov. Relatívny nedostatok inzulínu je zvyčajne dôsledkom zníženie aktivity inzulínu, čo je výsledkom väzby jeho zvýšená proteín, zvýšená deštrukcia pečeňových enzýmov dominancie účinky hormonálnej a nehormonálnu inzulínu antagonistov - ako sú glukagón, adrenokortikálne hormóny, štítnej žľazy, rastový hormón, a ne-esterifikované mastné kyseliny. Tento typ nedostatkom inzulínu môže byť tiež spôsobená zmenami v citlivosti na inzulín na inzulínu.

Obidva typy nedostatku inzulínu spôsobujú poruchy metabolizmu sacharidov, tukov a proteínov. Znižuje permeabilitu bunkových membrán v glukóze v tukoch a svalových tkanivách. Potom zosilnený glykogenolýzu a glukoneogenézu, čo vedie k rozvoju hyperglykémia, glykozúria, ktoré sú sprevádzané polyúria a polydipsia. To narušil tvorbu tuku, a zosilňuje ich degradácii, čo spôsobuje zvýšenie krvnej hladiny ketolátok - acetoacetát, beta-hydroximaslovej kyseliny a acetoctové kondenzačného produktu (acetón). Dochádza k posunu o acidobázickej rovnováhy smerom k acidóze, čo prispieva k zvýšeniu vylučovania iónov draslíka, sodíka a horčíka v moči, rovnako ako poskytuje funkciu obličiek. Krv alkálie sa zníži na 25%, a tiež znížiť ukladanie do vyrovnávacej pamäte bázy dekompenzované acidóza so znížením pH krvi (až do 7,2-7,0).

V dôsledku lipolýzy dochádza k zvýšenému príjmu neesterifikovaných mastných kyselín do pečene, čo vedie k zvýšenému tvorbe triglyceridov. Syntéza cholesterolu sa zvyšuje, syntéza proteínu vrátane protilátok sa znižuje, čo vedie k zníženiu odolnosti tela voči rôznym infekciám, inými slovami znižuje imunitu. Neúplná syntéza bielkovín spôsobuje vývoj disperinémie - ochorenia, pri ktorom dochádza k zníženiu frakcie albumínov ak zvýšeniu alfa globulínov. V dôsledku polyúrie telo stráca významnú časť tekutiny, čo vedie k dehydratácii. Spolu s kvapalinou tento organizmus katastroficky rýchlo stráca také užitočné látky ako draslík, chloridy, dusík, fosfor, vápnik.

U pacientov s feochromocytómom a toxické strumy často cukrovku vzhľadom k tomu, že v čase trvania ochorenia je zvýšené produkciu adrenalínu (v feochromocytóm) a hormónov štítnej žľazy (pri toxických strumou). Rozvojových pankreasu hypofýzy, pankreasu-adreno (kôra alebo mozgu) tireogenopankreatichesky diabetes. V primárnej pôsobenia hormónov Extrapankreatická cukrovku spojené so sekundárnymi pretrvávajúce zmeny v ostrovnej prístroja. V tomto prípade je tiež povolená menejcennosť beta-buniek ostrovčekov.

Pri vývoji cukrovky po nervovom strese sú povolené dva spôsoby nedostatočnosti ostrovčekov: vystavenie sa prostredníctvom priamych nervových dráh z hypotalamu na ostrovčeky alebo prostredníctvom neurosekrečných buniek hypotalamu. Ich tajomstvo prichádza na prednú časť svojho oddelenia prostredníctvom portálového systému hypofýzy a zvyšuje produkciu zodpovedajúcich hormónov tejto frakcie (rastový hormón, hormón stimulujúci štítnu žľazu alebo ACTH).

Pri pankreatitíde alebo rakovine pankreasu je rozvoj diabetu spojený s odstavením väčšiny ostrovčekov.

Priebeh a charakteristika diabetes mellitus závisia vo veľkej miere od vekových faktorov. U detí a mladých ľudí sa diabetes mellitus vyvíja oveľa menej často, ale ochorenie sa často vyskytuje v ťažkej forme. Takýto jav je spôsobený veľkou silou činidlom poškodzujúcim prípustných už existujúcich invalidných beta-buniek, a preto bunky strácajú schopnosť morfologické a funkčné zotavenie.

Po dlhú dobu zostáva otázka toho, čo súvisí s porušení metabolizmu sacharidov, ku ktorému dochádza pri cukrovke, kontroverzné. Na jednej strane sa tvrdilo, že tento jav je spojený s nedostatočnou oxidáciou uhľohydrátov (Minkowski et al.). Na druhej strane so zvýšenou tvorbou cukru (Noorden a kol.). Po zavedení glukózy u pacientov s ťažkým cukrovkou nie je v krvi pozorované žiadne zvýšenie hladiny kyseliny pyrohroznovej, zatiaľ čo jej zvýšenie nastáva po podaní inzulínu. Preto je porušenie absorpcie sacharidov pri cukrovke hlavne vo fáze nad tvorbou kyseliny pyrohroznovej. S nárastom cukru v krvi u pacientov s diabetes mellitus sa proces trávenia sacharidov v organizme zlepšuje.

Pri cukrovke je narušený nielen metabolizmus uhľohydrátov, ale aj zvýšená tvorba sacharidov z proteínov a pravdepodobne tukov, čo je spojené s porušením trávenia sacharidových tkanív. V reakcii na to a ich zvýšená tvorba, ktorá výrazne zvyšuje obsah cukru v krvi a tkanivách, a tiež podporuje asimiláciu sacharidov. Zvyšovanie koncentrácie cukru v krvi mierne zlepšuje asimiláciu sacharidov, ale nedokáže ju zvýšiť na normálnu úroveň. Avšak tento jav vedie k degeneratívnym zmenám v beta-bunkách ostrovčekov a vyvoláva vývoj diabetu.

S diabetes mellitus dochádza k zmenám v iných typoch metabolizmu. Rozklad bielkovín je rýchlejší, zatiaľ čo ich syntéza je znížená. Porušenie metabolizmu tukov vedie k zvýšenému tvorbe ketónových telies - acetón, acetoacetát a beta-hydroxymaslové kyseliny. Akumulácia týchto kyselín vyvoláva toxózu - ketózu. Porušenie metabolizmu vody vedie k rozvoju hyperglykémie a glykozúrie, čo spôsobuje dehydratáciu a rýchlu stratu hmotnosti. Porušenie minerálneho metabolizmu sa vyskytuje v ťažkých formách diabetes mellitus, zatiaľ čo na pozadí neutralizácie kyslých produktov dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu sodíka. Keď sa rozklad buniek rozvíja, draslík začína byť produkovaný vo veľkých množstvách, ale protoplazma buniek je v tomto prvku nedostatočná. Vyčerpanie draslíkového tkaniva ďalej zvyšuje závažnosť ochorenia: svalový systém oslabuje, čo primárne ovplyvňuje stav myokardu. V závažných prípadoch, najmä ak je cukrovka sprevádzaná vracaním, vzniká hypochlémia.